Crisis tirotóxica

Crisis tirotóxica
Especialidad	Endocrinología
Sinónimos
Tiroxicosis Tormenta tiroidea
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La crisis tirotóxica, tirotoxicosis o tormenta tiroidea es un síndrome caracterizado por niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes en el plasma sanguíneo.^[1]​. Después de las descompensaciones de la diabetes y de la tetania (por hipocalcemia), es la urgencia más frecuente en endocrinología, seguida por la crisis addisoniana.^{[cita requerida]}

Es producida por el aumento de la secreción interna de la hormona tirotrópica de la hipófisis, que estimula la generación de hormona en la glándula tiroides. Esta glándula aumenta de tamaño y la enfermedad se suele denominar "bocio tóxico".^[2]​ El exceso de esta hormona aumenta el metabolismo del organismo. Otras causas de tirotoxicosis pueden cursar sin hipertiroidismo, como la tiroiditis subaguda. Es un factor de riesgo para la enfermedad de Wernicke.

Etiología

Procesos previos (anamnesis o historia clínica)

• Enfermedad de Graves, lo más frecuente.
• Bocio multinodular tóxico, a veces.
• Yatrogénica: por medicación procedente de centros de adelgazamiento no controlados por las autoridades sanitarias.

Mecanismos patogénicos

Tipos de crisis tirotóxica

Crisis tirotóxica quirúrgica

• Sucede después de tiroidectomía subtotal, por deficiente control preoperatorio con yodo y antitiroideos. Actualmente es muy poco frecuente.

Crisis tirotóxica médica

• En tirotoxicosis no tratada, por no estar diagnosticada (paciente con temperamento “nervioso” y “carácter difícil”, que nunca acudió al médico) o por abandono del tratamiento recomendado.

• Por suministro inadecuado de yodo

• Por suministro inadecuado, más frecuentemente que el de yodo, de hormona tiroidea en el tratamiento de la obesidad. Puede ser una medicación legal pero usada inadecuadamente o bien cócteles para adelgazar sin control sanitario, que además de la hormona sintética suelen llevar diuréticos, anfetamínicos anorexiantes y con tranquilizantes para disimular los efectos secundarios del coctel. Todo ello agrava el cuadro por la deshidratación de los diuréticos y por la acción simpaticomimética de los anfetamínicos.

Factores desencadenantes

• Infección
• Traumatismo
• Urgencia quirúrgica
• Acidosis diabética
• Tiroiditis por irradiación
• Toxemia gravídica
• Parto

Diagnóstico

Cuatro signos, si se presentan simultáneamente, son patognomónicos:

• Ansiedad.
• Temblor no intencional.
• Disnea, con taquipnea y polipnea.
• Exoftalmos bilateral, en el cual el ojo está hacia afuera de la cavidad orbital y se ve el blanco del ojo (esclerótica) entre el iris y el párpado superior y también entre el iris y el párpado inferior.

Además, si disponemos de ECG veremos en él que hay fibrilación auricular.

Ante esta situación hay que acudir rápidamente a un hospital mejor que a un centro de salud.

Es importante conocer esta emergencia dado que, aunque no es muy frecuente, el tratamiento puede ser realizado en un hospital de primera línea, pues no se requieren abundantes medios, ya que basta disponer de ECG, sonda nasogástrica, fluidoterapia parenteral y de la medicación adecuada.

Síntomas

Es un cuadro de hipermetabolismo intenso:

• Exoftalmos y a veces bocio previos al cuadro.
• Pródromos: náuseas, vómitos y dolor abdominal.
• Fiebre, que casi siempre es muy elevada: 42 °C o más.
• Disnea, con polipnea y taquipnea.
• Sudoración profusa.
• Temblor.
• Inquietud.
• Delirio, o psicosis.
• Tardíamente, cerca ya de la irreversibilidad aparecen apatía, estupor, y coma con hipotensión marcada.

ECG

Taquicardia sinusal o ectópica, y a veces signos de acidosis e hiperpotasemia.

Radiología

Posible derrame pleural, pinzamiento del ángulo costofrénico o signos de éstasis por el edema pulmonar de la insuficiencia cardiaca congestiva.

Ecografía

Dos imágenes son típicas:

a) De "infierno tiroideo", por hipervascularización de la glándula, en bocios difusos.

b) Imagen de adenoma tóxico si el bocio es nodular.

Laboratorio (analítica)

Como es mortal en un 20 % de los casos, ha de instaurarse el tratamiento sin esperar a la confirmación analítica del diagnóstico.

Se observa:

• T3, T4 altísimas con TSH baja, como se esperaba.

• Anticuerpos antitiroideos si hay tiroiditis autoinmune.

• Analítica propia de los procesos subyacentes: leucocitosis de la infección, hiperglucemia, hiperpotasemia y acidosis en la descompensación diabética, etc

Tratamiento

Para frenar la síntesis hormonal

Se usa un antitiroideo a dosis alta (oral o por sonda nasogástrica), después de machacar los comprimidos, como neotomizol o mejor propiltiouracilo (en España éste solo está disponible como medicación extranjera, seguramente por ser muy barato y por ello poco rentable su comercialización). La acción es más lenta que la del yodo.

Para oponerse a la liberación de hormona tiroidea

Para frenar la liberación hacia plasma, y con acción inmediata, se usa el yodo en solución saturada de yoduro potásico o de yoduro sódico, salvo, obviamente, en la tirotoxicosis inducida por yodo. También se pueden usar contrastes yodados, como el ácido iopanoico o el ipodatosódico, que además de su contenido en yodo son potentes inhibidores de la conversión de la T4 en T3.

Para contrarrestar la acción simpaticomimética de la hormona tiroidea

Se utiliza propanolol intravenoso, con control de ECG.

Tratamiento propio del hipertiroidismo inducido por yodo

El perclorato potásico suele ser eficaz, pero puede producir, raramente, una grave aplasia medular.

Medidas de sostenimiento de las constantes vitales

• Hidrocortisona parenteral que inhibe el paso de T4 a T3 y además tiene efecto inmunosupresor en la enfermedad de Graves, pero que no estará indicada si una infección grave desencadenó el cuadro.

• Corrección de la deshidratación y de las posibles hiponatremia, acidosis e hiperpotasemia.

• Tratamiento enérgico de la hiperpirexia con antitermicos y a veces con medidas físicas como compresas húmedas, hielo y ventiladores.

Tratamiento de las situaciones desencadenantes

• Antibioticoterapia de la infección.

• Control de la diabetes descompensada.

Clasificación

La tirotoxicosis suele dividirse en dos grupos, aquellos trastornos asociados con un aumento de la función tiroidea y aquellos que cursan sin hiperfunción de la glándula tiroides. Es más frecuente en mujeres que en hombres.^[3]​

• Hipertiroidismo primario
  • Enfermedad de Graves
  • Bocio multinodular tóxico
  • Adenoma tóxico
  • Metástasis funcionante de cáncer de tiroides
  • Mutación activadora del receptor de TSH
  • Estruma ovárico
  • Fenómeno de Jod-Basedow
• Hipertiroidismo secundario
  • Adenoma hipofisario secretor de TSH
  • Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
  • Tumores secretores de la gonadotropina coriónica humana
  • Tirotoxicosis gravídica
• Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
  • Tiroiditis subaguda
  • Tiroiditis silente
  • Destrucción tiroidea:
    • Radiación
    • Amiodarona
    • Infarto de adenoma
  • Tirotoxicosis ficticia

Pronóstico

La mortalidad ha descendido a un 20 % en la actualidad.

La normalidad clínica es total al cabo de una semana.

La mejoría, si se produce, es en dos días y se recupera al estado previo durante el resto de la semana.

Posteriormente se seguirá el tratamiento antihipertiroideo habitual.

Referencias bibliográficas

• A. Jara Albarrán Endocrinología pags 166 y 167.
• Robert H. Williams Tratado de Endocrinología pags 241 y 242.

Véase también

• Endocrinología
• Sistema endocrino
• Glándula tiroides
• Hormona tiroidea
• Hipertiroidismo
• Hipotiroidismo
• Bocio
• Wikipyecto: Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas

Referencias

Enlaces externos

• Gavilán Carrasco, JC, y Bermúdez Recio, FJ. «Crisis tirotóxica». Consultado el 2 de septiembre de 2008. 

Medicina intensiva